1, Zaštitni učinak lipopolisaharida na bakterije

Propusnost normalne vanjske membrane za hidrofobne molekule je izuzetno niska, što štiti stabilnost unutarnjeg okruženja bakterija. Ako se bakterije tretiraju s EDTA, lateralno djelovanje molekula lipopolisaharida u vanjskoj membrani je oslabljeno zbog kelacije kalcijevih iona pomoću EDTA, te se molekule lipopolisaharida oslobađaju iz stanične stijenke, što čini sloj peptidoglikana u staničnoj stijenci podložnije probavi i razgradnji lizozimom, Istovremeno je povećana propusnost vanjske membrane za mnoge hidrofobne reagense kao što su boje i deterdženti. Sojevi grubog tipa Rd1, Rd2 i Re imaju povećanu propusnost za hidrofobne molekule, što također potvrđuje da molekule lipopolisaharida imaju zaštitnu ulogu u vanjskoj membrani. Trenutačno se vjeruje da je LPS molekula za prepoznavanje uzoraka gram-negativnih bakterija, a ta je struktura nezamjenjiva molekula za njezin opstanak. Ako ovu strukturu prepoznaju receptori domaćina, kao što su CD14, TLR4 i druge prirodne molekule imunološke reakcije, što rezultira uklanjanjem GNB-a od strane domaćina, ovaj se mehanizam smatra rezultatom evolucije. GNB može pretrpjeti neke promjene, a receptor domaćina također može pretrpjeti odgovarajuće promjene, ali te promjene su u prepoznavanju njegove zajedničke strukture tako da ne može izbjeći odgovornosti domaćina, odnosno izrazu "trke u naoružanju" između mikroorganizam i domaćin.

Trenutačno, glavni glikolipidni dio, točnije soj KDO s nedostatkom lipida A, nije izoliran, što ukazuje na važnost lipida AKDO u bakterijskom rastu i reprodukciji, te drugim životnim aktivnostima.

Polisaharidni lanac specifičan za O-antigen je hidrofilan i negativno nabijen, što može zaštititi bakterije od regulatorne fagocitoze fagocita. Vrlo varijabilni polisaharidni lanac specifičan za O-antigen može zaštititi bakterije od reakcije čišćenja postojećih antitijela i probavnih enzima u domaćinu. Sojevi s glatkim lipopolisaharidima (to jest, molekule lipopolisaharida s potpunim ili dugim polisaharidnim lancem O-antigena) imaju učinak ubijanja antiseruma zbog steričkog blokirajućeg učinka dugog polisaharidnog lanca O-antigena, koji sprječava kompleks komplementa da napada i prianja na hidrofobne vanjske membrane stanične stijenke, čime se izbjegava oštećenje komplimenta.

2, Pojačati nespecifični imunitet domaćina

Niska doza endotoksina može aktivirati B limfocite da proizvode poliklonska protutijela; Pospješuju razvoj i sazrijevanje T limfocita; Aktivirati aktivnost NK stanica; Aktiviraju makrofage, pojačavaju njihovu fagocitozu i sposobnost probave, sintetiziraju i izlučuju citokine kao što su interferon, čimbenik nekroze tumora, čimbenik stimulacije kolonija, interleukin, te reguliraju imunološki odgovor; Osim toga, endotoksin može aktivirati komplement na alternativne načine i ispoljiti niz bioloških učinaka aktivacije komplementa. Stoga, endotoksin može poboljšati nespecifičnu imunološku sposobnost tijela, oduprijeti se oštećenju zračenjem, pospješiti proliferaciju granulocita i monocita, poboljšati imunološku funkciju fagocita, potaknuti nekrozu tumora i poboljšati sposobnost otpornosti tumorima putem gore navedenih mehanizama, te imati aktivnost imunološkog adjuvanta, koja je korisna za tijelo domaćina.

Nakon ubrizgavanja endotoksina povećao se volumen i težina jetre i slezene, proliferirala su tkiva mononuklearno-fagocitnog sustava kao što su jetra, pluća i limfni čvorovi te se povećala dioba stanica.

3, Može potaknuti toleranciju na endotoksin

Niska doza endotoksina može potaknuti toleranciju na endotoksin, što je uglavnom rezultat promjena u ekspresiji i svojstvima receptora, kao što je niža regulacija ekspresije TLR4; I promjene u aktivnosti transkripcijskih regulatornih čimbenika, kao što je nuklearni faktor NF- κ U sastavu B kompleksa, p65 se povećao, a p50 smanjio, što je smanjilo udio p65p50/p50p50, utjecalo na translokaciju nuklearnih faktora u jezgru i smanjilo ekspresija njegovih upravljačkih gena; Štoviše, ekspresija IRAK-a (Interleukin-1 receptor-associated kinase) se smanjila, te se nije približio i vezao za DD (domenu smrti) citoplazme TLR4, tako da nije mogao aktivirati nizvodne molekule transdukcije signala endotoksina, što bi neizbježno utječu na aktivaciju transkripcijskih faktora i ne mogu stvarati TNF-α ， ekspresija IL-1.

4, Izazvati toleranciju na nespecifičnu infekciju

Niske doze endotoksina aktiviraju imunološke stanice, u kojima su NF-κ B, AP-1, STAT i drugi signalni putovi zajednički mnogim citokinima ili u NF- κ B, itd. NF- κ Transkripcijski faktori kao što je B kompleks translociraju u jezgru iz citoplazme kako bi inducirao ekspresiju gena pod svojom jurisdikcijom, utjecao na transdukciju signala drugih citokina, patogena i produkata i proizveo fenomen tolerancije na nespecifičnu infekciju kroz ekspresiju inhibicijskih citokina, kao što su IL-4, IL-10, itd.

5 、 Izazvati tumorsku nekrozu i apoptozu