Klinički, kod teškog hepatitisa i dekompenzirane ciroze lako se javlja endotoksemija, a endotoksin uzrokuje daljnji pad funkcije jetre, stvarajući začarani krug. U dekompenziranoj fazi ciroze jetre smanjuje se sposobnost jetre da sintetizira lipoproteine, a može se pojaviti i portalna hipertenzivna enteropatija s disfunkcijom crijevne mukozne barijere, prekomjernom produkcijom bakterija, intestinalnom kongestijom i smanjenom lokalnom imunološkom funkcijom. Kombinacija više čimbenika može lako potaknuti endotoksin i bakterijsku translokaciju, što rezultira endotoksemijom.

U krvi lipoproteini mogu neutralizirati endotoksin, osobito HDL. SCD14 može pospješiti vezanje LPS-a mCD14 na monocite i makrofage za odvajanje i prijenos u HDL, što čini da aktivacijski učinak LPS-a nestaje, ali LBP nema takvu funkciju. Stoga, na neki način, sCD14 može negativno regulirati toksični učinak endotoksina. Lipoproteini plazme mogu pospješiti oslobađanje bakterijskog LPS-a vezanog na monocite, a također mogu smanjiti učinak aktivacije LPS-a. Sama količna kiselina može inhibirati rast gram-negativnih bakterija. Izlučivanje količne kiseline se smanjuje kada se pojavi intrahepatična kolestaza.

HDL uglavnom dolazi iz sinteze u jetri i tankom crijevu. Tijekom ciroze, broj jetrenih parenhimskih stanica znatno se smanjuje, što utječe na sintezu lipoproteina kao što je HDL. Intestinalna kongestija i poremećaji prehrane također utječu na njihove lokalne imunološke i sintetske funkcije. Stoga je ciroza jetre sklona erogenoj endotoksemiji uz sudjelovanje mnogih čimbenika.